телефон: +7 (495) 772-03-58



Запись на консультацию:
телефон: +7 (499) 324-97-21 - с 900 до 1700

Online-форма записи - круглосуточно
Часть IV. Диагностика Ревматоидного артритаДиета при ревматоидном артрите
Ревматоидный артрит - часть V. Лечение Ревматоидного артрита


Очищение крови





Традиционные и новые технологии лечения ревматоидного артрита. Использование технологий Экстракорпоральной гемокоррекции в лечении ревматоидного артрита. Т-клеточная вакцинация - новый метод лечения ревматоидного артрита, не вызывающий негативных побочных эффектов.



Используемая в нашем центре Программа лечения Ревматоидного артрита дает возможность:
  • в короткие сроки подавить обострение Ревматоидного артрита
  • санировать очаги хронических инфекций
  • полностью подавить или в значительной степени снизить выраженность суставного болевого синдрома
  • повысить чувствительность к традиционным лекарственным препаратам
  • снизить дозы иммуносупрессивных препаратов или полностью отменить эти препараты
  • достичь длительной устойчивой ремиссии Ревматоидного артрита
Это достигается за счет применения:
  • технологий Криомодификации аутоплазмы, способных удалить из организма медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы, аутоагрессивные антитела
  • технологий Экстракорпоральной Иммунокоррекции, позволяющих подавить активность аутоиммунных процессов, не снижая потенциала иммунологической защиты организма в целом
  • технологий Экстракорпоральной Фармакотерапии, дающих возможность доставить лекарственные препараты непосредственно в очаг патологического процесса
  • метода Т-клеточной вакцинации – нового физиологичного метода профилактики обострений ревматоидного артрита, лишенного негативных побочных эффектов

Лечение Ревматоидного артрита


Программа лечения ревматоидного артрита в нашем Центре

Лечение Ревматоидного артрита
Поскольку этиология и патогенез ревматоидного артрита точно неизвестны, а механизм действия многих лекарственных средств неясен, медикаментозное лечение ревматоидного артрита до сих пор остается эмпирическим. В основе современных методов лечения ревматоидного артрита лежит неспецифическое подавление воспалительных и иммунных реакций. При этом не только улучшается состояние больных, но и замедляется прогрессирование деструкции суставов. В то же время к излечению от ревматоидного артрита они не приводят.
Общие принципы лечения ревматоидного артрита
Цели лечения:
  1. обезболивание;
  2. уменьшение воспаления;
  3. защита суставов;
  4. сохранение их функции;
  5. устранение внесуставных проявлений.
Лечение ревматоидного артрита должно быть комплексным. По возможности нужно помогать больным в решении психологических, социальных и бытовых проблем. Иногда помогают методы немедикаментозного лечения ревматоидного артрита.
В некоторых случаях может оказаться полезным ограничение нагрузки на пораженные суставы. Для иммобилизации воспаленного сустава можно использовать шины. Для уменьшения боли и улучшения функции деформированных суставов применяют ортопедические и другие приспособления, позволяющие зафиксировать сустав и предотвратить смещение суставных поверхностей.
Важную роль в лечении ревматоидного артрита играет ЛФК, позволяющая сохранить мышечную силу и объем движений в суставах, не усиливая их воспаления. Очень важно рассказать больным и их близким о всех последствиях заболевания, а также помочь больным так перестроить повседневную и профессиональную деятельность, чтобы максимально повысить работоспособность и качество жизни и в то же время не перегружать пораженные суставы.
Медикаментозное лечение Ревматоидного артрита
Медикаментозное лечение ревматоидного артрита основано на четырех традиционных подходах.
Первый - заключается в использовании аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), а также анальгетиков. Эти препараты быстро уменьшают проявления ревматоидного артрита, но почти не влияют на скорость его прогрессирования.
Второй - предусматривает прием низких доз глюкокортикоидов внутрь. Недавно показано, что они не только подавляют воспаление, но и замедляют деструкцию костной ткани.
Третий подход основан на использовании так называемых средств базисной терапии, приостанавливающих прогрессирование ревматоидного артрита. Кроме иммунодепрессантов и цитостатиков, в эту группу входят и другие препараты, некоторые из которых снижают уровень белков острой фазы воспаления, что говорит об их способности предотвращать повреждение тканей.
Четвертый подход - внутрисуставное введение глюкокортикоидов - позволяет добиться временного улучшения в тех случаях, когда не помогают препараты для системного применения.
При неэффективности традиционных подходов лечения ревматоидного артрита применяют экспериментальные методы лечения ревматоидного артрита, например различные комбинации средств базисной терапии или экспериментальные препараты. Недавние исследования показали, что введение в рацион полиненасыщенных ω-3-жирных кислот, содержащихся в рыбьем жире (например, эйкозопентаеновой), и исключение ω-6-жирных кислот, содержащихся в мясе, приводит к уменьшению симптоматики ревматоидного артрита.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) в лечении ревматоидного артрита
Для лечения ревматоидного артрита наряду с аспирином сейчас используют и другие НПВС. Поскольку все эти препараты подавляют синтез простагландинов и тромбоксанов, они обладают противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием. Существуют и другие механизмы их действия.
К сожалению, все НПВС имеют множество побочных эффектов, одни из которых - например:
- обусловлены снижением активности циклооксигеназы, а остальные - например:
- другими причинами.
Риск некоторых побочных эффектов НПВС особенно высок у пожилых больных, принимающих диуретики. Аспирин более эффективен при ревматоидном артрите, но чаще приводит к поражению ЖКТ, чем остальные НПВС. Среди новых НПВС нет ни одного, который по эффективности превосходил бы традиционно используемые препараты и при этом вызывал меньше побочных эффектов или приводил к менее тяжелым осложнениям. Относительно недавно показано, что синтез медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты запускают две формы фермента: конститутивная - циклооксигеназа-1 и индуцируемая - циклооксигеназа-2.
Первая из них присутствует во многих клетках (например, в слизистой желудка и тромбоцитах) постоянно, а вторая синтезируется только под действием стимулов, вызывающих воспаление. НПВС ингибируют обе формы фермента. Их противовоспалительное действие обусловлено главным образом снижением активности циклооксигеназы-2, а побочные эффекты - циклооксигеназы-1. В связи с этим разрабатываются новые НПВС, ингибирующие только циклооксигеназу-2.
Средства базисной терапии в лечении ревматоидного артрита
По мере накопления опыта в лечении ревматоидного артрита было обнаружено, что некоторые лекарственные средства, включая препараты золота, пеницилламин, противомалярийные средства и сульфасалазин, могут влиять на течение ревматоидного артрита. Несмотря на то, что все эти препараты имеют разное строение и относятся к разным фармакологическим группам, их объединяет ряд общих свойств. Они почти не оказывают прямого противовоспалительного и обезболивающего действия, поэтому обычно их применяют в сочетании с НПВС, за исключением тех редких случаев, когда с помощью базисной терапии удается добиться стойкой ремиссии.
Кроме того, эти препараты начинают действовать спустя недели или месяцы после начала лечения ревматоидного артрита. Примерно у трети больных, получающих базисную терапию, наступает улучшение, однако ремиссия ревматоидного артрита почти всегда бывает нестойкой.
У многих больных улучшаются не только клинические, но и лабораторные показатели: снижаются СОЭ, титр ревматоидного фактора и уровень С-реактивного белка в сыворотке. Однако пока нет убедительных данных о том, что средства базисной терапии способны замедлять развитие костных эрозий или ускорять их заживление при ревматоидном артрите.

Все средства базисной терапии обладают выраженными побочными действиями, поэтому лечение ими должно проводиться под тщательным контролем. Единого мнения о том, какой из препаратов этой группы можно считать средством выбора, нет. Данные клинических испытаний также не выявляют значительных преимуществ одного из них перед другими, поэтому определяющее значение в выборе базисной терапии играет побочное действие препаратов.
Неэффективность или непереносимость одного из них не исключает того, что другой препарат этой группы вызовет улучшение. Так, у большинства больных, которым не помогают препараты золота, оказывается эффективным пеницилламин.
Признаков, по которым можно предсказать эффективность средств базисной терапии и их побочные эффекты, нет. Не существует и четких рекомендаций, когда следует начинать лечение, хотя сейчас многие предпочитают назначать эти препараты уже на ранних стадиях заболевания.
К средствам базисной терапии относятся также некоторые цитостатики и иммунодепрессанты.
Один из них, метотрексат (антагонист фолиевой кислоты), в настоящее время используется чаще, чем остальные средства базисной терапии. Его назначают в дозе 7,5—20 мг один раз в неделю. Многие ревматологи рекомендуют начинать лечение ревматоидного артрита именно с метотрексата, особенно при быстром прогрессировании ревматоидного артрита. Недавние испытания показали, что метотрексат быстрее начинает действовать, более эффективен и вызывает меньше побочных эффектов, чем другие средства базисной терапии; благодаря последним двум преимуществам его приходится отменять реже, чем другие препараты.
По данным длительного наблюдения за больными, принимающими метотрексат, лечение им подавляет симптомы ревматоидного артрита, хотя и не приводит к ремиссии. Наиболее выраженное улучшение наступает через 6 мес. после начала лечения ревматоидного артрита, и далее симптоматика изменяется мало.
Основные побочные эффекты метотрексата - желудочно-кишечные нарушения, язвы слизистой рта и нарушение функций печени - дозозависимы и обратимы. В то же время возможен фиброз печени, часто развивающийся незаметно; поэтому всем больным со стойким или рецидивирующим нарушением функций печени показана ее биопсия. К более редким побочным эффектам относится лекарственный пневмонит. Риск некоторых побочных эффектов метотрексата можно снизить с помощью применения фолиевой кислоты или фолината кальция.
Иммуносупрессивная терапия азатиоприном или циклофосфамидом также позволяет замедлить прогрессирование ревматоидного артрита. Хотя по эффективности они сопоставимы с остальными средствами базисной терапии, лечение ими может приводить к более тяжелым последствиям; так, циклофосфамид обладает канцерогенным эффектом. Поэтому азатиоприн и циклофосфамид показаны лишь при неэффективности остальных средств базисной терапии. Изредка их назначают также для лечения внесуставных проявлений ревматоидного артрита, например васкулита.
Недавние испытания показали, что циклоспорин тоже эффективен при ревматоидном артрите. Применение этого препарата в высоких дозах быстро приводит к улучшению, но при этом часто поражаются почки и ЖКТ. Лечение ревматоидного артрита циклоспорином в низких дозах (менее 5 мг/кг/сут) также приводит к выраженному улучшению, хотя и не так быстро. Кроме того, такое лечение ревматоидного артрита реже вызывает побочные эффекты, а если они и возникают, их можно устранить, снизив дозу. Наконец, показано, что лечение ревматоидного артрита метотрексатом в сочетании с циклоспорином более эффективно, чем монотерапия одним из этих препаратов.
Глюкокортикоиды в лечении ревматоидного артрита
Прием глюкокортикоидов внутрь при лечении ревматоидного артрита позволяет значительно снизить выраженность симптомов ревматоидного артрита. Однако глюкокортикоиды также обладают выраженными побочными эффектами на организм - ульцерогенное действие, развитие остеопороза, нарушения электролитного обмена, нарушения липидного обмена и т.д.
Можно использовать низкие дозы преднизона (менее 7,5 мг/сут) дополнительно к другим препаратам. По последним данным, лечение глюкокортикоидами в низких дозах может замедлить развитие костных эрозий. У некоторых больных эффективны ежемесячные короткие курсы лечения ревматоидного артрита высокими дозами глюкокортикоидов (пульс-терапия). Такое лечение ревматоидного артрита позволяет добиться быстрого улучшения на начальном этапе базисной терапии. Но в целом - это не решает задачи.
Хирургическое лечение ревматоидного артрита
При тяжелом поражении суставов может потребоваться хирургическое лечение, включая артропластику и протезирование суставов. Операции выполняют на разных суставах, но успешнее всего - на тазобедренном, коленном и плечевом. Хирургическое лечение ревматоидного артрита позволяет устранить боль и в той или иной степени восстановить трудоспособность. Реконструктивные операции на суставах кисти позволяют устранить косметический дефект и немного улучшить их функцию. При хроническом моноартрите, особенно с поражением коленного сустава, некоторым больным помогает открытая или артроскопическая синовэктомия. Однако она приводит лишь к кратковременному улучшению, не замедляя деструкцию костей и не влияя на течение заболевания. При поражении лучезапястного сустава для профилактики разрыва сухожилий показана ранняя теносиновэктомия.
Тактика медикаментозного лечения ревматоидного артрита
Алгоритм медикаментозного лечения ревматоидного артрита, учитывает разнообразие вариантов течения этого заболевания, часто сопровождающегося хроническим воспалением и развитием костных эрозий и приводящего к потере трудоспособности. Кроме того, алгоритм лечения ревматоидного артрита отражает важность регулярного обследования больных, необходимого для оценки эффективности и побочных эффектов лечения, а также скорости прогрессирования поражения суставов и снижения трудоспособности. Как уже говорилось, предсказать характер течения ревматоидного артрита на ранних стадиях довольно сложно, поэтому для подавления симптоматики вначале обычно используют только НПВС. Иногда, когда заболевание протекает в легкой форме, этим можно и ограничиться.
Однако в большинстве случаев через какое-то время после начала заболевания все же приходится прибегать к базисной терапии и лечению ревматоидного артрита низкими дозами глюкокортикоидов внутрь. При быстром прогрессировании ревматоидного артрита такое лечение может потребоваться довольно скоро, часто в первые три месяца после постановки диагноза. При вялотекущем ревматоидного артрита потребность в этих препаратах может не возникать годами.
Показанием к началу базисной терапии ревматоидного артрита служат появление рентгенологических признаков деструкции кости и хряща или более субъективные признаки, например, длительно сохраняющаяся боль, припухлость суставов или нарушение их функции. Решение о необходимости базисной терапии или лечения глюкокортикоидами требует от врача большого клинического опыта и навыков в оценке выраженности воспаления и нарушения функции суставов. Важно выяснить, как больной переносит боль и каковы его надежды на успех лечения. В принятии решения должен участвовать сам больной, однако перед этим ему объясняют суть заболевания и рассказывают об основном и побочных действиях всех препаратов, используемых в лечении ревматоидного артрита.
Если базисная терапия привела к улучшению, ее продолжают, тщательно следя за появлением побочных эффектов. Все средства базисной терапии подавляют активность ревматоидного артрита, поэтому их нужно применять длительно. Даже при успешном лечении могут сохраняться симптомы моно- или олигоартрита, что требует внутрисуставного введения глюкокортикоидов. В ряде случаев для подавления симптоматики ревматоидного артрита дополнительно назначают НПВС.
Если разрушение хряща и кости и развитие деформации суставов продолжаются даже в отсутствие воспаления, может потребоваться дополнительное лечение ревматоидного артрита. Для устранения боли и восстановления функции сустава иногда приходится прибегать к операции. Использование цитостатиков и иммунодепрессантов, а также экспериментальных методов лечения ревматоидного артрита оправдано только при стойком воспалении и тяжелых внесуставных проявлениях.
Недавно был предложен альтернативный подход к лечению ревматоидного артрита, основанный на одновременном использовании нескольких лекарственных средств уже на ранних стадиях болезни с последующим переходом на поддерживающее лечение ревматоидного артрита одним из этих препаратов или их комбинацией. Однако эффективность такого лечения ревматоидного артрита пока не доказана.

Применение технологий Экстракорпоральной Гемокоррекции в лечении Ревматоидного артрита

Традиционное медикаментозное лечение ревматоидного артрита, включающая систематическое применение довольно большого количества лекарственных препаратов разнопланового действия, и принципы его проведения не могут удовлетворить практикующих врачей, поскольку они приводят к более-менее продолжительной ремиссии и восстановлению трудоспособности не более чем у 2/3 больных. При этом практически все применяемые в настоящее время при лечении ревматоидного артрита лекарственные средства – обладают довольно выраженными негативными побочными эффектами. По этой причине – вполне оправдан и понятен – поиск новых, более эффективных и более безопасных методов лечения ревматоидного артрита.
В начале 60-х гг. прошлого столетия были проведены первые попытки удаления из организма циркулирующих иммунных комплексов и активированных лимфоцитов с помощью технологий Экстракорпоральной гемокоррекции. Как известно - и тем и других принадлежит существенная роль в патогенезе ревматоидного артрита. Было отмечено положительное влияние на динамику заболевания.
Однако в последующих исследованиях были получены неоднозначные результаты, хотя большинство авторов этих исследований установили положительное влияние операций Экстракорпоральной Гемокоррекции на течение ревматоидного артрита, особенно в случаях резистентных к ранее проводимой медикаментозной терапии.
В начале 80-х гг. ряд исследователей впервые применили в лечении ревматоидного артрита Лимфоцитаферез, а затем - плазмолейкоцитаферез и добились отчетливого положительного эффекта. Вместе с тем, ряд последующих исследований не показал каких-либо стабильных изменений иммунологических показателей при проведении вышеперечисленных технологий экстракорпоральной гемокоррекции.
По настоящему существенного, по сравнению с методами медикаментозной терапии, преимущества применения технологий Экстракорпоральной гемокоррекции в лечении ревматоидного артрита удалось добиться только в середине – конце 90-х гг., когда в лечении ревматоидного артрита были использованы новые технологии Экстракорпоральной гемокоррекции.
Этими технологиями являются – технологии Криомодификации аутоплазмы, позволяющие селективно удалить из организма факторы патогенности, участвующие в прогрессировании ревматоидного артрита и технологии Инкубации лейкоцитарной массы с иммуномодуляторами, позволяющие изменить активность иммунной системы в желаемом направлении, не подавляя, в отличие от методов традиционной медикаментозной терапии, общей иммунологической защиты организма.
Так работами ряда исследователей было показано, что при Криомодификации аутоплазмы удаляется от 30 до 50% таких метаболитов, принимающих участие в развитии патологического процесса, как: липопротеины (преимущественно низкой плотности и «модифицированные»), продукты деградации фибриногена-фибрина, коллаген, ДНК, активатор плазминогена тканевого типа, С3-компонент комплемента, бактерии, вирусы, грибы, ЦИК, Ig M, A, G, фрагменты тканевого детрита, клеточные мембраны и некоторые олигопептиды, более 80% криоглобулинов, около 90% фибронектина при сохранении 85% альбумина.
Экстракорпоральная обработка лейкоцитов иммуномодуляторами имеет следующие преимущества:
Проведенные исследования, показали, что использование новых технологий Экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении ревматоидного артрита, позволяет достичь стойкой и продолжительной ремиссии ревматоидного артрита – более чем в 90% случаев.
У 40% пациентов с гормонозависимым течением ревматоидного артрита – удавалось полностью отменить гормональные препараты, а у почти 50% пациентов удавалось снизить дозы поддерживающей гормональной терапии на 30 – 50%. Это представляется чрезвычайно важным, так как хорошо известно негативное влияние кортикостероидов и на состояние костной ткани и возможности иммунологической защиты организма.
Поскольку во всех случаях – операции Экстракорпоральной гемокоррекции проводили на фоне базисной медикаментозной терапии, не оказывающей до того существенного влияния на динамику заболевания, можно с уверенностью сказать, что – положительный результат лечения ревматоидного артрита достигался именно вследствие применения технологий Экстракорпоральной гемокоррекции.
Таким образом, можно с уверенностью сказать, что разработка и внедрение в практическую работу новых технологий экстракорпоральной гемокоррекции, поистине - позволила совершить революцию в лечении такого тяжелого заболевания, как – Ревматоидный артрит.

Программа лечения ревматоидного артрита в нашем Центре

На основе современных подходов к развитию и прогрессированию аутоиммунных заболеваний, использования технологий Экстракорпоральной гемокоррекции и появившихся в последние годы новых методов иммунологического контроля за выраженностью аутоиммунных процессов, в нашем медицинском центре разработана специальная программа лечения ревматоидного артрита.
Этапы программы, используемой в нашем центре при лечении ревматоидного артрита следующие:
  1. Диагностика хронических инфекций
Как показывает наша практика – у 95% пациентов удается обнаружить те, или иные инфекционные процессы, вносящие свой вклад в развитие и дальнейшее прогрессирование ревматоидного артрита.
Используя медикаментозные методы лечения ревматоидного артрита, либо – в случаях устойчивой к лекарственной терапии инфекции – методы Экстракорпоральной антибактериальной и иммунофармакотерапии, проводим санацию очагов хронической инфекции. Как правило, уже на этом этапе удается достичь значительного улучшения в состоянии пациента.
  1. Оценка иммунного статуса пациента
Используя новые методы диагностики, проводим оценку выраженности специфических аутоиммунных процессов. Определяем характер имеющихся иммунологических нарушений.
  1. Курс Экстракорпоральной гемокоррекции
В случаях выраженного болевого синдрома и в тех ситуациях, когда пациент находится на поддерживающей гормональной терапии проводим курс Экстракорпоральной гемокоррекции. Целями этого курса лечения являются:
Применение современных технологий экстракорпоральной гемокоррекции в лечении ревматоидного артрита, как показывает наш опыт, позволяет почти в 100% случаев подавить обострение ревматоидного артрита и в значительной степени снизить выраженность суставного болевого синдрома. У большинства пациентов, получавших ранее гормональную терапию нам удается либо полностью уйти от гормональных препаратов, либо значительно снизить их дозировки.
В случаях невыраженного болевого синдрома – сразу переходим к следующему этапу программы – Т-клеточной вакцинации.
  1. T-клеточная вакцинация
Новый метод лечения ревматоидного артрита, разработанный в НИИ Клинической иммунологии г. Новосибирска. Суть метода заключается в выделении из крови пациента тех самых, вышедших из-под контроля иммунной системы аутоиммунных лейкоцитов (Т-лимфоцитов), которые определяют развитие и прогрессирование ревматоидного артрита. Из этих лимфоцитов готовится вакцина, введение которой приводит к формированию в организме пациента иммунологических реакций, направленных на уничтожение избыточного количества аутоиммунных Т-лимфоцитов - подробнее о методе Т-клеточной вакцинации.
Полученный в течение последних 10 лет опыт применения Т-клеточной вакцины в лечении ревматоидного артрита показал, что этот метод лечения, по-крайней мере, не уступая по эффективности общепринятым схемам терапии, не связан с развитием каких-либо серьезных побочных эффектов. В отличие от средств базисной терапии, обладающих неспецифической иммуносупрессорной активностью, метод Т-клеточной вакцинации является более физиологичным.
Этот метод лечения ревматоидного артрита мы используем для достижения длительной и стойкой ремиссии.
Таким образом, разработанная нами комплексная программа лечения ревматоидного артрита позволяет у подавляющего большинства пациентов подавить активность ревматоидного артрита и достичь длительной ремиссии. Безусловным достоинством программы является отсутствие в ней методов лечения, способных оказать негативное воздействие на организм пациента.




Запись на консультацию:
телефон: +7 (499) 324-97-21 - с 900 до 1700


Литература
  1. Александрова Е.Н. Лабораторное обеспечение регистра пациентов, получающих препарат ритуксимаб (Мабтеру) // «Научно-практическая ревматология» – 2008, приложение к № 1, – С. 21-28
  2. Васильев С.А., Ефремов Е.Е., Савенко Т.А. и др. Циркулирующие комплексы плазменного фибронектина фибронектин-фибрин при некоторых заболеваниях человека // // Тер. Арх. – 1994– Т.66 №2 – С. 63– 66.
  3. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда и др. В двух томах. Пер. с англ. - М., Практика - Мак-Гроу—Хилл (совместное издание), 2002.
  4. Изменение параметров иммунной системы в процессе Т-клеточной вакцинации у больных ревматоидным артритом.. / Иванова И.П., Селедцова Г.В., Мамаев С.В., Литвинова Л.С., Лопатникова Ю.А., Сенников С.В., Селедцов В.И. // Российский иммунологический журнал. - 2011, том 5(14), № 3 – 4, - с. 341 - 349.
  5. Маргулис Е.Я., Савченко В.Г. Результаты пятилетнего применения метода криогепаринопреципитации плазменных белков (селективного плазмафереза) у больных с иммунокомплексной патологией // Тер. Арх. – 1989. – Т.61, №7. – С. 65 – 69.
  6. Насонов Е. Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: но-вые рекомендации // РМЖ, 2002, 10, 6, 294-302.
  7. Савченко В.Г., Маргулис Е.Я., Васильев С.А. и др. Влияние метода экстракорпоральной гепаринопреципитации плазменных белков (селективного плазмафереза) на концентрацию иммунных комплексов в крови // Тер. Арх. – 1985. – Т.571, №7. – С. 102 – 106.
  8. Содержание отдельных субпопуляций Т-клеток памяти у больных ревматоидным артритом в процессе лечения Т-клеточной вакциной. / Иванова И.П., Селедцов В.И., Мамаев С.В., Козлов В.А. // Вестник Уральской Академической науки 2011, №2/2 (35). - С. 25 – 26.
  9. Содержание различных субпопуляций Т-клеток памяти у больных ревматоидным артритом. / Иванова И.П., Селедцова Г.В., Селедцов В.И., Лопатникова Ю.А., Сенников С.В., Козлов В.А. // Российский аллергологический журнал. - 2011, №4, вып. 1, - С. 147 – 148.
  10. Характеристика иммуногенных свойств поликлональной Т-клеточной вакцины, предназначенной для лечения ревматоидного артрита. / Иванова И.П., Селедцов В.И., Селедцов Д.В., Самарин Д.М., Селедцова Г.В., Герцог О.А., Козлов В.А. // Клеточные технологии в биологии и медицине.- 2007.- № 4.- С. 221-225.
  11. Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. - СПб.: «Элби-СПб». 2003.
  12. Эфферентная терапия // под ред. А.Л. Костюченко – Спб: ООО «Издательство Фолиант», 2003.
  13. Albani S et al: Positive selection in autoimmunity: Abnormal immune responses to a bacterial dnaJ antigenic determinant in patients with early rheumatoid arthritis. Nature Med 1:448, 1995
  14. Arnett FC et al: The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 31:315, 1988
  15. Aspects of early arthritis. Definition of disease states in early arthritis: remission versus minimal disease activity / Annette HM van der Helm-van Mil, Ferdinand C Breedveld, Tom WJ Huizinga // Arthritis Research & Therapy. – 2006. – V. 8. – P.216
  16. Brooks PM, Day RO: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs: Differences and similarities. N Engl J Med 324:1716, 1991
  17. CashJM, Klippel JH: Second-line drug therapy for rheumatoid arthritis. N Engl J Med 330:1368, 1994
  18. Chan KA et al: The lag time between onset of symptoms and diagnosis of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 37:814, 1994
  19. Cush J, Lipsky PE: Cellular basis for rheumatoid inflammation. Clin Orthop 265:9, 1991
  20. Deodhar AA et al: Longitudinal study of hand bone densitometry in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 38:1204, 1995
  21. Diagnostic Utility of Anti-Cyclic Citrullinated Peptide and Anti-Modified Citrullinated Vimentin Antibodies in Rheumatoid Arthritis / Keskin G, Inal A, Keskin D, Pekel A, Baysal O, Dizer U, Sengul A // Protein Pept Lett. – 2008. – Vol. 15, №3. – P. 314 – 317.
  22. Elliott MJ et al: Randomized double-blind comparison of chimeric monoclonal antibody to tumour necrosis factor a (cA2) versus placebo in rheumatoid arthritis. Lancet 344:1105, 1994
  23. Felson DT et al: The efficacy and toxicity of combination therapy in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 37:1487, 1994 Harris ED Jr: Rheumatoid arthritis: Pathophysiology and implications for therapy. N Engl J Med 322:1277, 1990
  24. Hollan S.R. Clinical significance of circulating immune complexes. Effects of plassmaferesis // Hematologia. – 1978/1979. – Vol. 12, №1. – P. 69 - 83
  25. Jawaheer D et al: 'Homozygosity' for the HLA-DR shared epitope contributes the highest risk for rheumatoid arthritis concordance in identical twins. Arthritis Rheum 37:681, 1994
  26. Immune responses induced by T-cell vaccination in patients with rheumatoid arthritis. / Irina Ivanova , Galina Seledtsova, Sergey Mamaev , Alexey Shishkov , Viktor Seledtsov. // Human Vaccines & Immunotherapeutics. - 2014, v.10. n5.
  27. Kavanaugh AF, Lipsky PE: Gold, penicillamine, antimalarials and sulfasalazine, on Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlates, 2d ed., JI Gallin et al. (eds). New York, Raven Press, 1992, pp 1083—1101
  28. Kirwan JR: The effect of glucocorticoids on joint destruction in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 333:142, 1995
  29. Kremer JM et al: Methotrexate for rheumatoid arthritis: Suggested guidelines for monitoring liver toxicity. Arthritis Rheum 37:316,1994
  30. McDaniel DO et al: Most African-American patients with rheumatoid arthritis do not have the rheumatoid antigenic determinant (Epitope). Ann Intern Med 123:181, 1995
  31. Morgan SL et al: Supplementation with folic acid during methotrexate therapy for rheumatoid arthritis: A double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 121:833, 1994
  32. Tugwell P et al: Combination therapy with cyclosporine and methotrexate in severe rheumatoid arthritis. N Engl J Med 333:137,1995
  33. Seledtsov VI, Seledtsova GV. A balance between tissue-destructive and tissue-protective immunities: a role of toll-like receptors in regulation of adaptive immunity. // Immunobiology. - 2012 Apr;217(4) – p. 430 - 435.
  34. Van der Heide A et al: Prediction of progression of radiologic damage in newly diagnosed rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 38:1466,1995
  35. Van der Heijde DMFM et al: Biannual radiographic assessments of hands and feet in a three-year prospective follow-up of patients with early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 35:26, 1992
  36. Van Schaardenburg D, Breedveld FC: Elderly-onset rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum 23:367, 1994
  37. Weyand CM et al: Correlation between disease phenotype and genetic heterogeneity in rheumatoid arthritis. J Clin Invest 95:2120,1995
  38. Wollace D., Goldgfinger D., Lowe C. et al. A double-blind controlled study of lymphoplasmapheresis versus plasmapheresis in rheumatoid arthritis // N. Engl. J. Med. – 1982. – Vol. 306. – P. 1406 – 1410
  39. Wollace D.G. Therapeutic apheresis in the management of rheumatoid arthritis // Artr. And Rheum. – 1980. – Vol. 23, №6. – P. 759 - 762
  40. Zvaifler NJ, Firestein GS: Pannus and pannocytes: Alternative models of joint destruction in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 37:783, 1994
Часть IV. Диагностика Ревматоидного артритаЧасть IV.Вверх - Лечение Ревматоидного артритаЧасть VIДиета при ревматоидном артрите

liveinternet.ru: показано число просмотров и посетителей за 24 часа  Яндекс цитирования