телефон: +7 (495) 772-03-58



Запись на консультацию:
телефон: +7 (499) 324-97-21 - с 900 до 1700

Online-форма записи - круглосуточно


Очищение крови





Использование в лечении атеросклероза современных технологий Экстракорпоральной гемокоррекции – дает возможность остановить и профилактировать дальнейшее прогрессирование атеросклероза

Атеросклероз


Атеросклероз - главная причина смерти и инвалидности в развитых странах. Слово «атеросклероз» (греч. «атере» - кашица, «склерозис» - уплотнение, затвердение) отражает морфологию атеросклеротической бляшки: уплотнение интимы артерий и отложение в ней липидов.
Хотя Атеросклероз известен давно, многое в патогенезе атеросклероза остается неясным. Многочисленные факторы риска атеросклероза действуют системно, но при атеросклерозе поражаются преимущественно лишь определенные артериальные бассейны.
Клиническая картина атеросклероза четко связана с локализацией поражений и зависит от их характера. Коронарный атеросклероз - причина стенокардии и инфаркта миокарда, атеросклероз церебральных артерий вызывает преходящую ишемию мозга и инсульт. Поражение артерий конечностей при атеросклерозе - причина перемежающейся хромоты и гангрены, которая может привести к ампутации.
Атеросклероз - один из вариантов артериосклероза, характеризуется поражением артерий эластического и мышечного типа в виде очаговых отложений в интиме липидов и белков, и реактивной клеточной реакции стенки сосудов; встречается у подавляющей части больных ИБС, аневризмой аорты, заболеваниями артерий нижних конечностей, играет важную роль в генезе поражений сосудов головного мозга.
Артериосклероз - более общее понятие, им называют уплотнение и утолщение стенок артерий. По данным Национального центра здоровья США, от ИБС умирают в 86 раз больше людей, чем от Эссенциальной гипертензии, хотя у большей части гипертоников смерть связана с осложнениями коронарного или мозгового атеросклероза. При общей годовой смертности 744 на 100 000 жителей на долю коронарного атеросклероза как причины смерти приходится 242 случая.


Патогенез атеросклероза
В патогенезе атеросклероза рассматривают три главных направления, связанных с нарушением:
Понимание патогенеза атеросклероза связано с генетически детерминированным дефектом конкретных генов. Речь идет о генах, обусловливающих образование и функцию рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).
В основе атеросклеротического процесса лежит мутация структурного гена, кодирующего синтез рецепторов. Этот дефект уменьшает плотность рецепторов, связывающих ЛПНП и ЛПОНП, а точнее АПО В. Низкая плотность данных рецепторов при атеросклерозе уменьшает связывание и, как исход - избыточное накопление в свободно циркулирующей крови ЛПНП и нарушение их метаболизма. Носительство мутантного гена может быть гомозиготным или гетерозиготным. В первом случае заболевание и клинические проявления атеросклероза возникают в детстве, во втором случае атеросклеротические изменения развиваются к 40 годам жизни человека. В самые последние годы у больных атеросклерозом обнаружили мутацию генов, ответственных за функцию клеток печени и энтероцитов.
Повышение активности свертываемости крови при атеросклерозе обусловлено накоплением простаноида. Расстройство состояния тромбоцитов с их тромбоцитарным фактором нарушает при атеросклерозе процесс восстановления структуры эндотелия. Под влиянием простаноидов этот процесс сопровождается отложением нитей фибрина с последующей их кальцификацией с возможным развитием склероза, наслаивающимся на упомянутый клеточный процесс.
Повреждение эндотелия при атеросклерозе вызывает адгезию тромбоцитов и пролиферацию гладкомышечных клеток. Сама неполноценность стенки сосудов (повышенная проницаемость) у больных атеросклерозом носит генетически обусловленный характер. Процесс адгезии тромбоцитов при атеросклерозе сопровождается скоплением липидов с последующей пропиткой ими этих участков, местным увеличением синтеза глюкозоаминогликанов, локальным образованием коллагена и эластина. Накопление последних двух обуславливает образование атеросклеротической бляшки.
Для лучшего понимания развития атеросклероза нужно учитывать возможную патогенетическую роль персистенции интегративной вирусной Эпштейна-Барра инфекции, при которой геном вируса встраивается в хромосомы клеток хозяина и может передаваться вертикально (от клетки к клетке), а также горизонтально (от человека к человеку).
Обсуждается значение таких факторов риска при атеросклерозе, как сахарный диабет II типа, гиперинсулинизм, вторичные гиперлипопротеидемии, повышенный уровень холестирена (холестериноз), дисгаммаглобулинемии; заболевания, обусловленные приемом лекарственных препаратов, в первую очередь кортикостероидных гормонов, диуретиков, эстрогенов, бета-адреноблокаторов.


Клиническая картина атеросклероза
Клинические проявления атеросклероза обусловлены локализацией атеросклеротической бляшки, степенью гемодинамических расстройств, которые вызывает атеросклеротическая бляшка и вторичными осложнениями, прежде всего, образованием тромба.
Из факторов риска, способных повлиять на возникновение и течение атеросклероза, основными считаются артериальная гипертония, курение и повышенный уровень холестерина («большая тройка»). При комбинации у больного атеросклерозом всех трех указанных факторов риск умереть от коронарной катастрофы возрастает в 8 раз, при комбинации двух факторов - в 4 раза и при наличии одного из них - в 2 раза по сравнению с таковым у людей того же возраста без упомянутых факторов риска.


Диагностика атеросклероза
Диагностика атеросклероза складывается из установления генетической предрасположенности к атеросклерозу и верификации зон отложения атеросклеротических бляшек, по клиническим проявлениям ИБС, поражениям сосудов головного мозга, почек, нижних конечностей и др. Для диагностики атерогенной предрасположенности исследуют наличие гиперхолестеринемии, дислипидемии, ЛПНП и ЛПОНП, выявление тканевого холестерина (в коже).
Для оптимальной организации лечения больных атеросклерозом нужно иметь в виду характер дислипидемии. Для суждения об атерогенности липидного «зеркала» существуют специальные формулы, самая простая и самая надежная - это соотношение АПО В и АПО А. При коэффициенте менее 1 атерогенность меньше, при коэффициенте более 1 атерогенность растет.
По характеристике липидного спектра ВОЗ (1992) было предложено деление дислипидемии при атеросклерозе на 5 типов (ранее пользовались схемой D. Fredrickson и соавт., 1967).


Типы дислипидемии при атеросклерозе
Тип I
высокий уровень общего холестерина плазмы, низкое содержание холестерина ЛПНП, содержание триглицеридов повышено, конечная аномалия - избыток хиломикронов. Первичной причиной типа I липопротеинового фенотипа считается дефицит липопротеиновой липазы. Вторичная причина: системная красная волчанка.
Тип II
подтип IIа: высокое или нормальное содержание холестерина, высокий уровень холестерина ЛПНП (>5 ммоль/л), триглицериды - в норме, конечная аномалия - избыток ЛПНП;
подтип IIб: высокий уровень холестерина, высокий уровень холестерина ЛПНП, высокий уровень триглицеридов, конечная аномалия - избыток ЛПНП и ЛПОНП. Причины: первичная - семейная гиперхолестеринемия, вторичная - гипотиреоз, нефротический синдром, сахарный диабет.
Тип III
высокое содержание холестерина, низкий или нормальный уровень холестерина ЛПНП, высокий уровень триглицеридов. Конечная аномалия - избыток остатков хиломикронов и липопротеидов промежуточной плотности. Основа - семейный тип гиперхолестеринемии, вторичная - гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение.
Тип IV
высокий или нормальный уровень холестерина, нормальный уровень холестерина ЛПНП, высокий уровень триглицеридов (> 2 ммоль/л), конечная аномалия - избыток ЛПОНП. Первичная причина - семейная комбинированная гиперхолестеринемия и семейная гипертриглицеридемия, вторичная - сахарный диабет, хроническое заболевание почек, алкоголизм, диуретики, бета-адреноблокаторы, пероральные контрацептивы.
Тип V
высокий уровень холестерина, нормальный уровень холестерина ЛПНП, высокий уровень триглицеридов, конечная аномалия - избыток хиломикронов и ЛПОНП. Обусловлен семейной гипертриглицеридемией, а также сахарным диабетом, алкоголизмом.
В основе прогрессирования и обострения атеросклероза лежит постепенное увеличение размеров липидных бляшек, появление новых атеросклеротических бляшек в ранее не измененных артериях; внутрисосудистое тромбообразование, которое также участвует в формировании атеросклеротической бляшки и может привести к внезапной окклюзии сосуда.
В последние годы доказано, что толщина атеросклеротической бляшки (а, следовательно, и степень сужения просвета сосуда у больного атеросклерозом) может уменьшаться. Такая регрессия атеросклероза происходит как спонтанно, так и под влиянием лечения. В связи с этим чрезвычайно важна визуальная информация о структуре и функции атеросклеротически пораженных сосудов.
К методам получения изображения сосудов при атеросклерозе и оценки их функционального состояния относятся рентгенологический, ультразвуковой, ядерно-магнитный, радионуклидный, томографический и др.
Рентгеноконтрастная ангиография на протяжении многих лет остается «золотым стандартом» среди методов исследования сосудов при атеросклерозе. Однако не потеряла своего значения и обычная рентгеноскопия органов грудной клетки. В частности, рентгеноскопия с электронно-оптическим усилением и прицельная рентгенография позволяют выявлять очаги кальциноза в атеросклеротически пораженных артериях сердца (один из характерных признаков коронарного атеросклероза).
Магнитно-резонансная ангиография позволяет селективно визуализировать сосудистые структуры в трехмерном формате с точностью до мельчайших деталей, а с использованием специальных методик можно количественно определить кровоток и его направление.
Ультразвуковая диагностика (УЗД) сердца и сосудов используется для линейного сканирования сонных артерий, позволяет оценить протяженность и степень атеросклеротического стенозирования сосуда, форму атеросклеротических бляшек, их положение, морфоструктуру, плотность фиксации атеросклеротической бляшки к сосудистой стенке. При помощи каротидной и транскраниальной допплерографии можно определить характер кровотока и, что, особенно важно, изучить церебро-сосудистые реакции при различных функциональных стресс-тестах.
Бостонские кардиологи апробировали новый метод визуальной диагностики атеросклероза, разработанный сотрудниками фирмы Guidant Corporation. В артерию больного атеросклерозом вводят тонкий оптоволоконный кабель, через который врач наблюдает ее внутреннюю выстилку. Проведенные в больнице штата Массачусетс испытания показали, что эндоскопический осмотр сосудистого эндотелия у больного атеросклерозом позволяет намного точнее судить о характере жировых отложений и вероятности образования тромбов, нежели ультразвуковое обследование. Эта процедура занимает не более пяти минут и не вызывает никаких осложнений.
Для суждения об информативности динамики липидного спектра эксперты Национальной образовательной программы по холестерину (НОПХ) США ограничиваются исследованием холестерина ЛПНП, оставляя определение уровня общего холестерина для целей скрининга и первичной профилактики атеросклероза.


Лечение атеросклероза.

Диета: рекомендуются фрукты, овощи, бобовые (горох и бобы), злаки и витаминизированный хлеб, мясо птиц и рыба, молоко, лучше обезжиренное. Орехи содержат ненасыщенные жирные кислоты, в яйце белок значительно полезнее желтка. Источником полиненасыщенных жирных кислот (линолевой кислоты) являются подсолнечное, кукурузное и соевое масла, а также рыбий жир. Исключить продукты, содержащие большие количества холестерина: яичный желток, субпродукты, ограничить мясо животных, сливочный жир.
Добавление соевого белка в мясной фарш снижает уровень холестерина и ЛПНП. Аналогичный эффект у фитостерола в качестве добавки к маргарину, фаршу.

Технологии Экстракорпоральной гемокоррекции в лечении атеросклероза

Мы, придерживаясь нашего общего принципа минимизации лекарственной нагрузки, с целью снижения уровня холестерина - используем технологии Экстракорпоральной гемокоррекции, которые позволяют в короткие сроки и без вреда для организма - снизить уровень атерогенных фракций холестерина. Результаты применения технологий Экстракорпоральной гемокоррекции у больного атеросклерозом и высоким исходным уровнем холестерина приведены на - этой странице нашего сайта. Как показали исследования - удаление из кровотока атерогенных фракций холестерина, проводимое с помощью методов Экстракорпоральной гемокоррекции, значительно улучшает эластичность сосудистой артериальной стенки и улучшает проходимость сосудов.




Запись на консультацию:
телефон: +7 (499) 324-97-21 - с 900 до 1700


Вверх - Атеросклероз

liveinternet.ru: показано число просмотров и посетителей за 24 часа  Яндекс цитирования