Центр экстракорпоральной гемокоррекции
телефон: +7 (495) 772 0358



Запись на консультацию:
телефон: +7 (499) 324 9721 - с 900 до 1700

Online-форма записи - круглосуточно
К общему оглавлению раздела - Рассеянный склероз
Часть 5. Клиника рассеянного склерозаПрограмма лечения рассеянного склероза в нашем центре.
Рассеянный склероз - часть 6. Лечение рассеянного склероза.
Очищение крови

Лечение рассеянного склероза




В последние годы арсенал методов лечения рассеянного склероза стал значительно богаче. Если еще не так давно и лечение рассеянного склероза и профилактика обострений заболевания сводилась к использованию только препаратов с неселективным иммуносупрессорным действием (кортикостероиды, азатиоприн), то в настоящее время основу лечения и профилактики обострений рассеянного склероза составляют препараты с более избирательным воздействием на иммунную систему – иммуномодуляторы. К таким препаратам относят препараты интерферонов-β, глатирамера ацетат, натализумаб.
А в последнее время появились еще более физиологичные иммунологические методы лечения рассеянного склероза, такие, как – Т-клеточная вакцина и внутривенные иммуноглобулины.
В целом – лечение рассеянного склероза подразделяется на патогенетическое (направленное на лечение и профилактику обострений рассеянного склероза) и симптоматическое, направленное на лечение уже развившихся неврологических нарушений при рассеянном склерозе [3].


Основные направления лечения рассеянного склероза

Основными направлениями лечения рассеянного склероза являются:
  1. Лечение обострений рассеянного склероза
  2. Профилактика обострений рассеянного склероза
  3. Лечение, направленное на торможение дегенеративных процессов и стимуляцию репаративных процессов в ЦНС
  4. Симптоматическое лечение рассеянного склероз, направленное на коррекцию уже развившихся неврологических нарушений


Лечение обострений рассеянного склероза
В настоящее время основным методом лечения рассеянного склероза в период обострения – является – назначение кортикостероидов, обычно в виде так называемой – пульс-терапии, когда используются достаточно высокие дозы кортикостероидов – 1000 мг и выше, вводимых внутривенно, однократно в сутки, в течение 3 – 5 дней [20].
При лечении обострений рассеянного склероза используются препараты с минимальным минералокортикоидным эффектом, такие, как: Метилпреднизолон и Солюмедрол. Препараты вводятся в 500 мл физиологического раствора в течение 1 – 2 часов. После проведения пульс-терапии – переходят на таблетированные кортикостероиды в постепенно снижающейся дозировке.
Длительное применение небольших доз кортикостероидов при лечении рассеянного склероза – не показано, из-за высокого риска возникновение побочных эффектов:
  • остеопороза
  • асептического некроза костей
  • артериальной гипертензии
  • гипергликемии
  • катаракты
  • психоза
При этом эффективность благоприятного воздействия малых доз кортикостероидов на течение рассеянного склероза – сомнительна.
Метилпреднизолон при использовании его в лечении рассеянного склероза – оказывает иммуносупрессивное действие на иммунную систему:
  • замедляет активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов
  • активизирует апоптоз Т-лимфоцитов
  • снижает продукцию антител
Важным эффектом Метилпреднизолона в лечении рассеянного склероза является его воздействие на гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), заключающееся в снижение его проницаемости. Снижение проницаемости ГЭБ достигается за счет блокады молекул адгезии и снижения уровня матриксных металлопротеаз. А именно повышение проницаемости ГЭБ связанное с воспалительными изменениями в центральной нервной системе при рассеянном склерозе – является одним из первых этапов формирования новых очагов демиелинизации.
К пульс-терапии кортикостероидами прибегают при обострениях рассеянного склероза средней и тяжелой степени тяжести. В случае легких обострениях – лечение кортикостероидами – не проводится.


Побочные эффекты кортикостероидной пульс-терапии
При применении кортикостероидов нередко наблюдаются:
  • увеличение веса
  • желудочно-кишечные расстройства
    • металлический привкус во рту во время инфузии
    • тошнота
    • икота
  • появление угрей
  • головные боли
  • миалгии
  • нарушение психоэмоциональной сферы:
    • эмоциональная лабильность.
    • инсомния
    • эйфория
    • тревога
Иногда вследствие кортикостероидной пульс-терапии развиваются более серьезные осложнения:
  • развитие психоза
  • нарушения сердечного ритма
  • гипергликемия
  • желудочно-кишечные кровотечения
Противопоказаниями для проведения кортикостероидной терапии являются:
  • выраженная артериальная гипертензия
  • сахарный диабет с высоким уровнем гликемии
  • наличие очагов хронической инфекции в сочетании с иммунодефицитом
  • эрозивный гастрит или язва желудка
  • остеопороз
По этой причине перед назначением гормональной терапии, в обязательном порядке необходимо обследование пациента с определением уровня глюкозы и калия крови, проведением рентгенографии легких и гастроскопии.
Для профилактики и коррекции уже развившихся негативных эффектов кортикостероидной терапии – требуется соблюдение определенной предосторожности и соответствующая медикаментозная поддержка.


Профилактика обострений рассеянного склероза
В последние полтора десятилетия в арсенале средств лечения рассеянного склероза появились новые препараты, которые в отличие от кортикостероидов и, тем более – цитостатиков, оказывающих на иммунную систему тотальное «оглушающее» иммуносупрессивное воздействие, способны влиять на иммунную систему более избирательно, подавляя ее отдельные звенья, способствующие развитию иммуновоспалительных процессов.
К этим препаратам относятся:
  • интерфероны β
    • интерферон β-1b (Бетаферон, Экставиа, Ронбетал)
    • интерфероны β-1a (Авонекс, Ребиф)
  • глатирамера ацетат (Копаксон)


Интерфероны β в лечении рассеянного склероза
Интерфероны являются естественными цитокинами человека, которые вырабатываются T-лимфоцитами. В организме интерфероны β играют роль противовоспалительных цитокинов. Установлено, что интерфероны β оказывают разностороннее действие на иммунную систему. Так интерфероны β способны:
  • снижать экспрессию HLA II класса на антигенпрезентирующих клетках
  • подавлять молекулы костимуляции, необходимые для активации аутореактивных Th1-лимфоцитов
  • индуцировать апоптоз аутореактивных Th1-лимфоцитов
  • увеличивать секрецию противовоспалительных цитокинов


Эффекты интерферонов β при лечении больных с рассеянным склерозом:
Наиболее значимыми при лечении рассеянного склероза является следующие эффекты интерферонов β:
  • снижение экспрессии молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток следствием чего является – затруднение проникновения активированных аутоагрессивных Т-лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер
  • влияние на продукцию цитокинов:
    • снижение уровня провоспалительных цитокинов:
      • интерферона γ,
      • ФНО-α
    • и повышение продукции противовоспалительных цитокинов:
      • IL-10
      • трансформирующего фактора роста β-1
Предполагают, что интерфероны β, используемые для лечения рассеянного склероза, обладают и нейропротективным эффектом, который реализуется по непрямому механизму. Воспалительный процесс в ЦНС при рассеянном склерозе обычно сопровождается астроцитозом (увеличением числа астроцитов в зоне воспаления), что затрудняет восстановление развившегося неврологического дефекта, так как астроцитоз препятствует миграции в зону воспаления олигодендроцитов – клеток, способных осуществлять ремиелинизацию. Интерфероны β не оказывая прямого влияния на пролиферацию или дифференцировку олигодендроцитов, способны замедлять пролиферацию астроцитов и этим – подавлять астроцитоз. [24]


Препараты интерферонов β
Первым из интерферонов β в практику лечения рассеянного склероза в 1993 г. был внедрен препарат, который получил коммерческое название – Бетаферон. Этот препарат является генно-инженерной формой интерферона β-1b, получаемый методом рекомбинации ДНК человека с использованием Е. coli [15 ,38].
С 2008 г. в практике лечения рассеянного склероза появился новый препарат интерферона β-1b под коммерческим названием Экставиа. В настоящее время в лечении больных рассеянным склерозом используется и отечественный рекомбинантный интерферон β-1b, который выделяют из клеток Escherichia coli, в геном которых внедрен ген человеческого интерферона бета. Препарат получил торговое название – Ронбетал.
В настоящее время в лечении рассеянного склероза также используются препараты, являющиеся синтетическими аналогами интерферона β-1а. Эти препараты синтезированы из ДНК яичниковых клеток китайского хомячка. Препараты используются под коммерческими названиями – Ребиф и Авонекс.


Копаксон в лечении рассеянного склероза
Копаксон или глатирамера ацетат – был разработан в конце 70-х гг, как препарат, для моделирования экспериментального аллергического энцефаломиелита. Глатирамера ацетат должен был играть роль потенциального энцефалитогена и вместе с другими сополимерами, разработанными для той же цели, состоял из аминокислот, входящих в состав основного белка миелина. При проведении исследования по моделированию аллергического энцефаломиелита, выяснилось, что глатирамера ацетат – не вызывал развития заболевания, а напротив, способен был профилактировать и уменьшать его проявления.


Эффекты Копаксона при лечении рассеянного склероза
Копаксон действует на начальное звено патогенеза рассеянного склероза, образуя с HLA II класса более прочную связь, чем основной белок миелина и другие аутоантигены, вытесняя их из тримолекулярного комплекса и являясь ложной мишенью для активированных аутоагрессивных Т-лимфоцитов.
Взаимодействие Т-лимфоцитов с Копаксоном ведет к пролиферации копаксонспецифичных Т-лимфоцитов, которые способны проникать через ГЭБ. Длительное введение препарата вызывает сдвиг фенотипа копаксонспецифичных клеток к Тh2-типу.
При встрече с аутоантигенами в центральной нервной системе копаксонспецифичные Тh2-клетки реактивируются и выделяют противовоспалительные цитокины – IL-4, IL-10, FNO-β и др. По этому механизму реализуется противовоспалительный эффект Копаксона [40].
Проведенные исследования также показали, что применение копаксона способно восстанавливать равновесие между первой и второй («повреждающей» и «защитной») фазами воспаления и таким образом оказывать нейропротективное действие, а также способно стимулировать репаративные процессы в центральной нервной системе [8, 12].
Клинический эффект копаксона на течение рассеянного склероза начинает реализовываться обычно через 6 мес. от начала его применения. Это время необходимо для накопления в центральной нервной системе достаточного пула активированных супрессорных Тh2-клеток.


Результаты использования интерферонов β и глатирамера ацетат в лечении рассеянного склероза
В многочисленных контролируемых испытаниях, проведенных за последние 15 лет и препараты интерферонов β и глатирамера ацетат показали себя, как достаточно действенные средства лечения рассеянного склероза, способные весьма ощутимо влиять на течение рассеянного склероза. Эти исследования не показали достоверного значимого различия в действии препаратов [13]. Вместе с тем – у этих препаратов имеются разные механизмы действия и разные точки приложения, что нужно учитывать при их назначении.
Применение интерферонов β и Копаксона при лечении рассеянного склероза, по данным разных исследований [16, 17, 19, 31, 35, 36], позволяло:
  • при раннем назначении препаратов – на 37% – 50% продлить время перехода клинически изолированного синдрома в достоверный рассеянный склероз
  • снизить ежегодное количество обострений – на 30% – 40%
  • замедлить нарастание инвалидизации, а в отдельных исследованиях показана способность этих препаратов – снизить степень инвалидизации по EDSS на ≤ 0,5 балла
  • замедлить образование новых очагов демиелинизации по данным MPT
К сожалению ни интерфероны β ни глатирамера ацетат – не показали себя эффективными препаратами при лечении первично-прогрессирующего рассеянного склероза [11, 22].


Побочные негативные эффекты иммуномодулирующих препаратов при лечении рассеянного склероза
Одним из основных эффектов перечисленных выше иммуномодулирующих препаратов при лечении рассеянного склероза – является их способность подавлять иммуновоспалительные реакции. Однако не нужно забывать о том, что – воспаление – это нормальная физиологическая реакция иммунной системы, входящая в комплекс защитных реакций организма. И подавление воспалительных реакций неизбежно приводит к ослаблению иммунной защиты организма. Следствие неселективной иммунодепрессии – серьезные побочные эффекты, резко ограничивающие возможности влияния на патологический процесс. Именно этим объясняется достаточно широкий спектр и достаточно высокая частота развития побочных реакций, ассоциированных с назначением препаратов этой группы. Так, мета анализ проведенных ранее многочисленных многоцентровых, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований показал, что риски развития нежелательных побочных эффектов препаратов интерферонов β были статистически значимы для всех типов препаратов по сравнению с плацебо и для всех вариантов течения рассеянного склероза [8, 29].


Негативные побочные эффекты интерферонов β при лечении рассеянного склероза
При использовании интерферонов β в лечении рассеянного склероза наблюдаются следующие негативные побочные эффекты:
  • кожные реакции в месте инъекции препарата (гиперемия, боль, отечность) – отмечаются почти у всех больных с началом применения интерферонов β. У 50% больных рассеянным склерозом, получающих в лечении интерфероны β кожные реакции отмечаются постоянно в виде гиперемии и уплотнения кожи в местах инъекций. Описаны случаи развития выраженных некрозов кожи в месте инъекции, требующих хирургического вмешательства [44]
  • гриппоподобные симптомы (субфебрильная температура, головная боль, недомогание, мышечные боли, озноб) – отмечаются у большинства пациентов в первые 3 – 4 месяца от начала введения препарата
  • образование нейтрализующих антител к препарату – в течение 12 мес. от начала лечения отмечается у 40% больных, получающих препараты интерферона β-1b, и у 20%, получающих препараты интерферона β-1a [3]. Образование нейтрализующих антител снижает эффективность препарата, а высокие титры нейтрализующих антител вообще блокируют биологическую активность интерферонов [5]
  • показано, что нейтрализующие антитела, вырабатывающиеся в ответ на введение рекомбинантных интерферонов β, способны также нейтрализовать и эндогенные интерфероны β [30]
  • у пациентов с оптико-спинальной формой рассеянного склероза использование интерферонов β может привести к утяжелению оптического нейромиелита [27]
  • снижение уровня лейкоцитов, повышение уровня печеночных ферментов, артериальная гипертензия – порой требует отмены препарата
  • развитие других аутоиммунных заболеваний – таких как – аутоиммунный гепатит, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит описано при использовании Бетаферона. Использование Бетаферона также может привести к ухудшению течения псориаза и псориатического артрита [33, 37]
  • использование интерферонов β приводит к развитию эмоционально-аффективных расстройств – депрессии, тревоги, эмоциональной лабильности [34, 41]
  • противопоказано использование интерферонов β при беременности и в период лактации, выраженной депрессии и/или суицидальных попытках в прошлом, декомпенсированной патологии печени, неконтролируемых эпилептических припадках [5]


Негативные побочные эффекты Копаксона при лечении рассеянного склероза
  • как и при использовании интерферонов β – в местах инъекций Копаксона также отмечаются местные кожные реакции вплоть до развития некроза кожи [23]
  • достаточно часто (до 45% случаев) в местах введения препарата развивается липоатрофия – этот побочный эффект чаще развивается у женщин [5]
  • так же, как и при использовании интерферонов β – описаны случаи развития других аутоиммунных заболеваний на фоне лечения Копаксоном [21], в частности описаны случаи развития болезни Крона и неспецифического язвенного колита, вследствие иммунодепрессии, развившейся при длительном использовании Копаксона [18]
  • сообщается о случаях развития рака молочной железы вследствие длительной терапии Копаксоном. Развитие рака молочной железы связывают с иммуносупрессивным действием препарата, и, в частности – с подавляющим действием Копаксона на регуляторные Т-лимфоциты [28]
По данным ВОЗ за 2003 год, через 1 год от начала лечения иммуномодуляторами 45% больных перестают придерживаться режима лечения. Основными причинами этого являются неэффективность терапии и побочные эффекты препаратов [5]. Так клиническая эффективность длительного применения бетаферона не превышает 25%, а копаксона – 40% [1, 2]. Частота развития и выраженность негативных побочных эффектов этих препаратов при лечении рассеянного склероза перечислены – выше.
Поскольку эффективность иммуномодуляторов (Интерфероны β, Капаксон) в лечении рассеянного склероза – ограничена, а частота и серьезность, связанных с использованием этих препаратов осложнений, достаточно велика – необходим поиск новых методов лечения рассеянного склероза [6, 7, 10, 25, 32, 42, 43].
Очевидно, что будущее в лечении не только рассеянного склероза, но и других аутоиммунных заболеваний связано с разработкой новых методов лечения, нацеленных на селективную инактивацию аутоиммунных лимфоцитов. В этом направлении – метод Т - клеточной вакцинации – один из наиболее реальных и перспективных подходов к лечению аутоиммунных заболеваний.(6, 14, 26, 39, 42)


Симптоматическое лечение рассеянного склероза
Адекватное и качественное симптоматической лечение рассеянного склероза является не менее важной задачей, чем патогенетическое лечение рассеянного склероза.
При лечении таких вариантов рассеянного склероза, как – вторично-прогрессирующий рассеянный склероз, протекающий без обострений, и первично-прогрессирующий рассеянный склероз – симптоматическое лечение рассеянного склероза зачастую является единственным способом облегчения состояния пациентов. К сожалению, нередко, на такие симптомы рассеянного склероза, как: утомляемость, депрессия, боль, тазовые нарушения, сексуальная дисфункция и когнитивные расстройства – не обращается внимания [5].
Основными направлениями симптоматического лечения рассеянного склероза – являются [4]:
  • уменьшение выраженности остаточных неврологических симптомов при различных типах течения рассеянного склероза или полная компенсация этих симптомов, то есть – снижение степени инвалидизации
  • предупреждение осложнений (пролежни, вторичные инфекции, образование контрактур, вегетативно-трофических нарушений)
  • максимально долгое сохранение способности больного к профессиональной деятельности и самообслуживанию в быту, к социальной активности, привычному образу жизни
Симптоматическое лечение рассеянного склероза назначается при выявлении у больного неврологических или других симптомов, оказывающих значимое негативное влияние на состояние больного и заметно снижающих качество жизни
Наиболее часто требуют коррекции следующие неврологические нарушения [4]:
  • нарушение двигательных функций:
    • тремор
    • спастичность
    • параличи
    • атаксия
  • нарушение поверхностной и глубокой чувствительности
  • нарушение функций тазовых органов
  • сексуальные расстройства
  • нарушения высших психических функций, расстройства эмоционально-волевой сферы


Симптоматическое лечение нарушений двигательных функций при рассеянном склерозе
Лечение, возникающих при рассеянном склерозе нарушений двигательных функций, таких, как:
  • спастичность
  • тремор
  • парезы
  • атаксии
- должно включать в себя комплекс как – медикаментозных, так и физиотерапевтических методов.
Медикаментозное лечение таких осложнений рассеянного склероза – обычно включает в себя следующие препараты:
  • сосудистые
  • метаболические препараты
  • препараты, способствует улучшению проведения нервных импульсов по демиелинизированным волокнам и уменьшению двигательных нарушений
Используются такие препараты, как:
  • Пирацетам
  • Пиритинол
  • Церебролизин
  • Аминокислоты
  • Глютаминовая кислота
  • Митионин
  • Глицин
Назначают также ангиопротекторы и антиагреганты.
Хорошо зарекомендовал себя при лечении таких осложнений рассеянного склероза – препарат Корнитина хлорид.


Спастичность при рассеянном склерозе
При лечении спастичности, развивающейся при рассеянном склерозе, используют следующие препараты:
  • Лиорезал
  • Тизанидин
  • Диазепам
  • Мидокалм
  • Габапентин
При выраженной спастичности и неэффективности медикаментозного лечения прибегают хирургическим методам коррекции: пересечение сухожилий приводящих мышц бедер, передних и задних корешков спинного мозга.


Лечение тремора при рассеянном склерозе
К сожалению, эффективность симптоматического лечения тремора при рассеянном склерозе невысока [5]. Хотя имеются сообщения о положительном действии таких препаратов, как:
  • Изониазид
  • Пропранолол
  • Зофран
Всем больным рассеянным склерозом независимо от глубины неврологического дефицита и длительности заболевания необходимы занятия лечебной физкультурой. Комплекс упражнений подбирается индивидуально с учетом степени инвалидизации больных.
Медикаментозная коррекции дрожания должна быть дополнена различными методами реабилитации – упражнениями на координацию; при выраженном дрожании рук рекомендуют фиксацию на запястьях небольших грузов в 400-600 г. Положительный эффект достигается охлаждением рук до локтя в воде с температурой ниже 18°С, что может быть полезным, например, перед письмом.


Лечение нарушений чувствительности у больных рассеянным склерозом
Нарушение чувствительности у больных рассеянным склерозом встречаются достаточно часто – в 65–92% случаев [4].
Это могут быть – нарушения поверхностной чувствительности по типу гипестезий, гиперестезий, дизестезий. Нередко, пациенты не состоянии правильно охарактеризовать свои ощущения и нарушения чувствительности обозначают словом «онемение», в то время как при подробно расспросе выясняется, что под этим термином пациенты подразумевают такие неврологические расстройства, как дизестезии в стопах и концевых фалангах пальцев кистей, либо гиперестезии по типу «стягивания», «покалываний», а снижение тактильной чувствительности описывают, как: «ощущение одетой на руку перчатки или покрытие руки тонкой бумагой».
Специфического лечения таких неврологических нарушений, возникающих при рассеянном склерозе, как – расстройства чувствительных – в настоящее время нет. Однако, нарушения поверхностной чувствительности могут заметно снижаться после проведения курсов сосудистой и метаболической терапии.
При лечении нарушения поверхностной чувствительности (гипо- и гиперестезии) хорошие результаты наблюдаются при назначении Тиоктацида [4].


Лечение нарушений функции тазовых органов при рассеянном склерозе
Нарушения функции мочевыводящих путей значительно осложняют жизнь больным рассеянным склерозом, заставляя пациентов ограничивать себя при перемещениях, поездках. Эти неврологические нарушения могут приводить к развитию инфекционно-воспалительных заболеваний почек, мочевыводящих путей, почечной недостаточности, что в свою очередь – может способствовать прогрессированию основного заболевания.
При этом нередко больным рассеянным склерозом с нарушенным мочеиспусканием можно помочь медикаментозно.


Лечение императивных позывов на мочеиспускание при рассеянном склерозе
При императивных позывах на мочеиспускание применяют препараты, замедляющие сокращения детрузора, сфинктера мочевого пузыря и уменьшающие его сократительную способность, такие как [5]:
  • Оксибутинин (дриптан)
  • Толтеродин (детрузитол)
  • Гиосциамин (бускопан)
  • Пробантин
  • Флавоксат
  • Нифедипин
  • Имипрамин
  • Десмопрессин


Лечение недостаточности сфинктеров мочевого пузыря и детрузорно-сфинктерной диссенергии при рассеянном склерозе
Для лечения таких неврологических нарушений при рассеянном склерозе – наиболее эффективно использование α-адреноблокаторов:
  • Альфузозин
  • Доксазозин
  • Тамсулозина гидрохлорид (Омник)


Ночной энурез при рассеянном склерозе
Для коррекции никтурии и ночного энуреза при неэффективности других средств можно рекомендовать интраназальное применение на ночь 20 мг десмопрессина в спрее, что контролирует степень задержки жидкости в организме.


Лечение затруднений мочеиспускания при рассеянном склерозе
Для лечения затрудненного мочеиспускания, возникающего при рассеянном склерозе – применяют препараты, усиливающие сокращение детрузора и расслабляющие шейку мочевого пузыря:
  • Доксазозин (тонокардин)
  • Празозин
  • Теразозин (хайтрин)
В случае затруднения опорожнения мочевого пузыря нужно рекомендовать пациентам надавливать на надлобковую область, что уменьшает количество остаточной мочи.
В случае развития трудностей опорожнения мочевого пузыря, необходимо проведение исследований с определением количества остаточной мочи. При наличии остаточной мочи – более 100 мл – больного следует обучить самокатетеризации. Иначе – высок риск развития инфекционных осложнений.
При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому лечению. Возможно проведение надлобковой цистостомии, сфинктеротомии, растяжения сфинктеров, расширительной цистопластики с использованием сегмента кишки и т.д.


Лечение сексуальных расстройств при рассеянном склерозе
Эректильная дисфункция при рассеянном склерозе может быть обусловлена такими причинами, как:
  • Боли
  • Спастичность
  • Утомляемость
  • Депрессия
  • Тазовые нарушения
Поэтому при развитии эректильной дисфункции при рассеянном склерозе лечение следует начинать с устранения причин, вызвавших эти нарушения. Необходимо учитывать препараты, которые получает пациент, поскольку многие из них сами могут влиять на сексуальные функции. Так, например, побочным эффектом баклофена может быть снижение либидо, бензодиазепинов – нарушение эякуляции, трициклических антидепрессантов – нарушение эрекции и любрикации. Флуоксетин может вызывать снижение либидо, аноргазмию, приапизм, дисменорею, галакторею. Те же нарушения, а также вагинит и воспаление крайней плоти иногда отмечаются на фоне применения сертралина.
Для лечения сексуальных расстройств, развившихся на фоне рассеянного склероза у мужчин в последнее время все чаще применяют ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Одним из таких препаратов является силденафил (виагра). Однако препарат противопоказан пациентам с сопутствующей кардиальной патологией. Другими препаратами, относящимися к ФДЭ-5, являются тадалафш (сиалис) и варденафил (левитра). При эректильной дисфункции используют также вазоактивные препараты. Возможно применение различных приспособлений для вакуумной эрекции.


Лечение нарушений высших психических функций и расстройств эмоциональной сферы при рассеянном склерозе
При лечении таких осложнений рассеянного склероза – оптимальным является сочетание медикаментозной и психотерапии, под руководством квалифицированного психотерапевта.




Запись на консультацию:
телефон: +7 (499) 324 9721 - с 900 до 1700




Литература
  1. Акимов С.Б. Клинико-иммунологическая диагностика и иммунокоррекция при рассеянном склерозе: автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2003. 20 с.
  2. Бисага Г.Н. Рассеянный склероз: диагностика и патогенетическая терапия: автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2004. 48 с.
  3. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсона, Дж. Мартина, Д. Каспера, С. Хаузера и Д. Лонго. В двух томах. Пер. с англ. – М., Практика – Мак-Гроу – Хилл (совместное издание), 2002.
  4. Демина М.Л., Попова Н.Ф. Симптоматическая терапия рассеянного склероза // ConsiliumMedicum. – 2002. – т. 4, №2.
  5. Рассеянный склероз: руководство для врачей / Т.Е. Шмидт, Н.Н. Яхно. -2-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2010. - 272 с.
  6. Селедцов Д.В. Иммунологические аспекты формирования вакцинального Т-клеточного ответа у больных рассеянным склерозом: автореф. дис. … канд. мед. наук. Новосибирск, 2010, 17 с.
  7. Яушева М.В. Возможности низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении больных рассеянным склерозом: автореф. дис. … канд. мед. наук. Казань, 2005. 21 с.
  8. A meta-analysis of the efficacy and tolerability of interferon-β in multiple sclerosis, overall and by drug and disease type. / Nikfar S., Rahimi R., Abdollahi M. // Clin. Ther. – 2010. – v.32, №11. – P.1871-1888.
  9. Aharoni R, Arnon R, Eilam R. Neurogenesis and neuroprotection induced by peripheral immunomodulatory treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis. // J. Neurosci. – 2005 Sep 7;25(36):8217-28.
  10. Alternatives to current disease-modifying treatment in MS: what do we need and what can we expect in the future? / Kappos L, Kuhle J, Gass A, Achtnichts L, Radue EW. // J. Neurol. 2004. – v. 251 – №5ю – P.57-64
  11. Applebee A., Panitch H. Early stage and long term treatment of multiple sclerosis with interferon-beta. // Biologics. 2009;3:257-71. Epub 2009 Jul 13.
  12. Arnon R. Does glatiramer acetate induce neurogenesis in experimental autoimmune encephalomyelitis? // J. Neurol. - 2007. - Vol. 254 (Suppl. 1). - P. 41-46.
  13. Carter N.J., Keating G.M. Glatiramer acetate: a review of its use in relapsing-remitting multiple sclerosis and in delaying the onset of clinically definite multiple sclerosis. // Drugs. – 2010. – v.70, №12. – P. 1545-1577.
  14. Cellular and humoral immune responses against autoreactive T cells in multiple sclerosis patients after T cell vaccination. / Hermans G, Denzer U, Lohse A, et al. // J Autoimmun. 1999 Sep;13(2):233-46
  15. Connelly J.F. Interferon beta for multiple sclerosis. // Ann. Pharmacother. – 1994. – v.28№5. – P.610-616
  16. Continuous long-term immunomodulatory therapy in relapsing multiple sclerosis: results from the 15-year analysis of the US prospective open-label study of glatiramer acetate. / Ford C., Goodman A.D., Johnson K., Kachuck N., Lindsey J.W., Lisak R., Luzzio C., Myers L., Panitch H., Preiningerova J., Pruitt A., Rose J., Rus H., Wolinsky J. // Mult. Scler. – 2010 – v.16. – №3. – P.342-350.
  17. Current treatment of multiple sclerosis. / Gout O., Bensa C., Assouad R. // Rev. Med. Interne. – 2010. - №8. – P.575-580.
  18. Development of Crohn's disease in a patient with multiple sclerosis treated with copaxone. / Charach G., Grosskopf I., Weintraub M. // Digestion. 2008;77(3-4):198-200.
  19. Disease progression among multiple sclerosis patients before and during a disease-modifying drug program: a longitudinal population-based evaluation. / Veugelers P.J., Fisk J.D., Brown M.G., Stadnyk K., Sketris I.S., Murray T.J., Bhan V. // Mult. Scler. – 2009. – v.15, №11. – P.1286-1294.
  20. EFNS guideline on treatment of multiple sclerosis relapses: report of an EFNS task force on treatment of multiple sclerosis relapses. / Sellebjerg F, Barnes D, Filippini G, et al. // Eur J Neurol. 2005 Dec;12(12):939-46.
  21. Exacerbation of autoimmune arthritis by copolymer-I through promoting type 1 immune response and autoantibody production. / Zheng B, Switzer K, Marinova E,et al. // Autoimmunity. 2008 Aug;41(5):363-71
  22. Glatiramer acetate for multiple sclerosis. / La Mantia L, Munari LM, Lovati R. // Cochrane Database Syst Rev. 2010 May 12;(5):
  23. Harde V., Schwarz T. Embolia cutis medicamentosa following subcutaneous injection of glatiramer acetate. // J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2007 Dec;5(12):1122-3.
  24. Hartung H-P., Bar-Or A., Zoukos Y. What do we know about the mechanism of action of desease-modifyng treatment in MS? // J. Neurol. - 2004. - Vol. 251 – 5. – P.12-29.
  25. Herbal medicine among multiple sclerosis patients in Italy: a nation wide survey / Zaffaroni M., Lorashi A. a. oth. // Abstr. ECTRIMS, 2009. P. 854.
  26. Hong J., Zang Y.C., Nie H., Zhang J.Z. CD4+ regulatory T-cell responses induced by T cell vaccination in patients with multiple sclerosis. PNAS USA 2006; 103: 5024-9.
  27. IFNβ-1b may severely exacerbate Japanese optic-spinal MS in neuromyelitis optica spectrum. / Shimizu J, Hatanaka Y, Hasegawa M, et al. // Neurology. – 2010. – v.75, №16. – P.1423-1427
  28. Immunomodulatory therapy in multiple sclerosis and breast cancer risk: a case report and literature review. Amaria R.N., Corboy J.R., Finlayson C.A. et al. // Clin. Breast. Cancer. - 2008 Oct;8(5):449-52.
  29. Immunotherapy in multiple sclerosis, Part 2. / Becker C.C., Gidal B.E., Fleming J.O. // Am. J. Health. Syst. Pharm. – 1995 Oct 1;52(19):2105-20.
  30. Inhibition of endogenous interferon beta by neutralizing antibodies against recombinant interferon beta. / Sominanda A., Lundkvist M., Fogdell-Hahn A., et al. // Arch. Neurol. – 2010 – v.67, №9. – P.1095-1101.
  31. Johnson K.P. Management of relapsing/remitting multiple sclerosis with copolymer 1 (Copaxone). // Mult. Scler. 1996. – v. 1, №6. – P. 325 - 326.
  32. Kesselring J. Prognosis in multiple sclerosis. // Schweiz. Med. Wochenschr. 1997 Mar 22;127(12):500-5.
  33. La Mantia L, Capsoni F. Psoriasis during interferon beta treatment for multiple sclerosis. // Neurol Sci. 2010 Jun;31(3):337-9. Epub 2009 Nov 19.
  34. Loftis J.M., Hauser P. The phenomenology and treatment of interferon-induced depression. // J. Affect. Disord. 2004 Oct 15;82(2):175-90.
  35. Long-term effect of early treatment with interferon beta-1b after a first clinical event suggestive of multiple sclerosis: 5-year active treatment extension of the phase 3 BENEFIT trial. / Kappos L, Freedman MS, Polman CH et al. // Lancet Neurol. – 2009 – v. 8, №11 – P.987-997.
  36. Multiple sclerosis risk sharing scheme: two year results of clinical cohort study with historical comparator. / Boggild M., Palace J., Barton P., Ben-Shlomo Y., Bregenzer T., Dobson C., Gray R. // BMJ. – 2009 – №2 – P.339.
  37. Nonchev B.I. Cases of interferon-alpha and interferon-beta-induced thyroiditis. // Folia Med (Plovdiv). 2010 Jul-Sep;52(3):5-12.
  38. Paty D.W., Li D.K. / Interferon beta-1b is effective in relapsing-remitting multiple sclerosis. II. MRI analysis results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. UBC MS/MRI Study Group and the IFNB Multiple Sclerosis Study Group. // Neurology. 1993 – v.43. – №4. – P.662-667.
  39. T cell vaccination in multiple sclerosis: a preliminary report. / Hafler DA, Cohen I, Benjamin DS, et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. – 1992 Mar;62(3):307-13.
  40. The mechanism of action of glatiramer acetate treatment in multiple sclerosis. / Racke M.K., Lovett-Racke A.E., Karandikar N.J. // Neurology. – 2010 – 5;74 Suppl 1:S25-30. Review.
  41. The relationship between depression and interferon beta-1a therapy in patients with multiple sclerosis. / Patten S.B., Francis G., Metz L.M., et al. // Mult Scler. 2005 Apr;11(2):175-81.
  42. Vaccines for multiple sclerosis: progress to date. / Correale J, Farez M, Gilmore W. // CNS Drugs. 2008;22(3):175-98.
  43. Working together to make MS history // Annual Review MSIF, 2005. P. 5.
  44. Yang C.H., Chen C.H., Chan H.L. Skin necrosis following a recombinant interferon-beta-1b injection. // Chang Gung Med J. 2002 Nov;25(11):774-7.

Клиника рассеянного склероза Часть V.Лечение рассеянного склерозаЧасть VII.Рассеянный склероза - часть 7. Программа лечения рассеянного склероза в нашем центре.

© 2004 Центр Экстракорпоральной Гемокоррекции.
115409, Москва, ул. Москворечье, д. 16а;


All rights reserved
Любое копирование и размещение в сторонних источниках информации возможно только
при наличии прямой ссылки на www.center-hc.ru