телефон: +7 (495) 772-03-58



Запись на консультацию:
телефон: +7 (499) 324-97-21 - с 900 до 1700

Online-форма записи - круглосуточно
Часть VI. Лечение неспецифического язвенного колитаЧасть II. Патоморфология Неспецифического язвенного колита
Неспецифический язвенный колит - Часть I. Причины и механизмы развития неспецифического язвенного колита.


Очищение крови





Распространенность неспецифического язвенного колита. Причины и механизмы развития неспецифического язвенного колита. Нарушения иммунитета и проявления аутоиммунитета при неспецифическом язвенном колите. Прогноз при неспецифическом язвенном колите.



Включение технологий Экстракорпоральной гемокоррекции в лечение неспецифического язвенного колита дает возможность:
  • в короткие сроки подавить активность неспецифического язвенного колита
  • профилактировать развитие рецидивов заболевания
  • удалить токсические метаболиты
  • уменьшить выраженность диспепсических расстройств
  • снизить дозы иммуносупрессивных препаратов
  • повысить чувствительность организма к используемым в лечении традиционным лекарственным препаратам
  • снизить вероятность развития осложнений от применения традиционных препаратов
  • улучшить прогноз заболевания
  • повысить качество жизни больных неспецифическим язвенным колитом
Это достигается за счет:
  • применения технологий Экстракорпоральной Иммунокоррекции, позволяющих изменить активность иммунной системы в желаемом направлении, не снижая потенциала иммунологической защиты организма в целом
  • технологий Экстракорпоральной Фармакотерапии, дающих возможность доставить лекарственные препараты непосредственно в очаг патологического процесса
  • технологий Криомодификации аутоплазмы, способных удалить из организма медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы, аутоагрессивные антитела, балластные и токсические вещества



Неспецифический язвенный колит


Часть IV.

Часть V.

Часть VI.



Неспецифический язвенный колит
Часть I. Распространенность и механизмы развития неспецифического язвенного колита
Распространенность неспецифического язвенного колита
Причины и механизмы развития неспецифического язвенного колита
Инфекционная теория развития неспецифического язвенного колита
Генетическая теория развития неспецифического язвенного колита
Аллергическая теория развития неспецифического язвенного колита
Нейрогенная теория развития неспецифического язвенного колита
Иммунная теория развития неспецифического язвенного колита
Аутоиммунная теория развития неспецифического язвенного колита
Прогноз при неспецифическом язвенном колите



Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание с дискутабельной этиологией, поражающее слизистую оболочку прямой и толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями и нередко сопровождающееся развитием опасных для жизни осложнений.
Термин «язвенный колит» - впервые введен в литературу в 1859 году Wilks и Moxon.
Тяжесть течения неспецифического язвенного колита, преимущественное поражение лиц молодого возраста, наличие осложнений опасных для жизни, устойчивая тенденция к увеличению заболеваемости неспецифическим язвенным колитом определяют особую актуальность данной проблемы.

Распространенность неспецифического язвенного колита

У белых неспецифический язвенный колит возникает чаще, чем у негров и азиатов, а у евреев - в 2 - 4 раз чаще, чем у лиц другой национальности.
Неспецифический язвенный колит значительно чаще встречается в северных регионах стран Европы и Северной Америки, чем в южных.
Регионы, характеризующиеся наиболее высокой частотой язвенного колита, включают США, Великобританию, Северную Европу, Австралию. По данным из Западной Европы и США, заболеваемость неспецифическим язвенным колитом (включая язвенный проктит) составляет примерно 6 - 8 на 100 000 в год, а распространенность - 70 - 150 на 100 000.
В Канаде наблюдается самая высокая заболеваемость воспалительными заболеваниями кишечника. Ими страдает приблизительно 0,5% всего населения страны.
Низкая заболеваемость неспецифическим язвенным колитом отмечается в Азии, Японии, Южной Америке. Однако, в настоящее время эта закономерность стирается. Еще недавно средний уровень заболеваемости неспецифическим язвенным колитом в Северной Европе был на 40% выше, чем в Южной Европе. В настоящее время эта направленность заболеваемости неспецифическим язвенным колитом - меняется. Отмечается значительный рост заболеваемости неспецифическим язвенным колитом в странах бассейна Средиземного моря.
Наблюдается четкая корреляция по частоте между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. Регионы с высокой заболеваемостью неспецифическим язвенным колитом имеют и высокую заболеваемость болезнью Крона.
Пик заболеваний неспецифическим язвенным колитом приходится на возраст 15 - 40 лет. Начало заболевания в возрасте до 15 лет отмечается только у 10 - 15% пациентов с неспецифическим язвенным колитом, а манифестация неспецифического язвенного колита после 40 лет встречается крайне редко.
Мужчины и женщины болеют неспецифическим язвенным колитом одинаково часто.
Динамика заболеваемости неспецифическим язвенным колитом в Российской Федерации длительное время не изучалась. В опубликованных в 1997 г. исследованиях И.В. Никулиной и соавт, заболеваемость неспецифическим язвенным колитом в Москве и области составила 20,6 на 10 000 жителей.

Причины и механизмы развития неспецифического язвенного колита

Неспецифический язвенный колит и в настоящее время остается заболеванием с дискутабельной этиологией. Точные причины возникновения неспецифического язвенного колита неизвестны. Существует множество теорий, объясняющих происхождение неспецифического язвенного колита, среди которых наибольшего внимания заслуживают:

Инфекционная теория развития неспецифического язвенного колита

Традиционно наибольший интерес вызывает инфекционная теория развития неспецифического язвенного колита. Морфологическая характеристика патологического процесса при неспецифическом язвенном колите дает основание предположить, что в его возникновении участвует какой-то возбудитель. К тому же при неспецифическом язвенном колите почти всегда выявляется дисбиоз кишечника, который коррелирует с тяжестью воспалительного процесса в кишечнике. А в составе измененной кишечной микрофлоры имеются микроорганизмы, обладающие способностью вырабатывать токсические продукты, повреждающие эпителиальный покров кишечника.
Поиск конкретного возбудителя неспецифического язвенного колита из числа микроорганизмов продолжается и до настоящего времени. Среди вероятных возбудителей неспецифического язвенного колита рассматривались:
Заслуживают внимание данные о связи непатогенной микрофлоры толстой кишки с патогенезом неспецифического язвенного колита, опубликованные в течение последнего десятилетия. Защитная иммунная реакция против инвазивных кишечных микробов-возбудителей является физиологически обязательной. Вместе с тем представители нормальной бактериальной флоры при определенных условиях могут стать патогенными. У больных неспецифическим язвенным колитом обнаружены особые штаммы Е. coli, обладающие способностью адгезии к слизистой оболочке толстой кишки. Остается, однако, дискутабельным вопрос, что предшествует развитию неспецифического язвенного колита, то ли нарушение кишечного барьера, то ли воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки способствуют нарушению биоценоза в данном отделе пищеварительного тракта.
Значительное количество исследований было посвящено поиску этиологического фактора неспецифического язвенного колита вирусной природы - реовирусов, ротавирусов, цитомегаловирусов. При этом было отмечено, что при неспецифическом язвенном колите чаще определялся цитомегаловирус, при болезни Крона - миксовирусы. Считалось, что вирус, вызывающий болезнь Крона, пандемичен, как и вирус герпеса, в организме он лишь ожидает состояния активации.
В настоящее время доказано, что цитомегаловирусная инфекция является частой причиной тяжелого рефрактерного к терапии стероидами колита. Проведенные исследования показали, что включение противовирусной терапии в лечение рефрактерного к лечению глюкокортикоидами неспецифического язвенного колита способствует наступлению ремиссии более чем в 70%.

Генетическая теория развития неспецифического язвенного колита

Предположение о генетической природе воспалительных заболеваний толстой кишки дискутируется многими исследователями. В пользу этой теории говорит тот факт, что заболеваемость воспалительными процессами в толстой кишке выше у близких родственников, больных неспецифическим язвенным колитом. Так, заболеваемость неспецифическим язвенным колитом при наличии близких родственников с данной патологией увеличивается на 10 - 15% При наличии неспецифического язвенного колита у обоих родителей риск проявления этого заболевания у ребенка к 20-летнему возрасту составляет 52%.
В пользу генетической природы заболеваний свидетельствуют работы, посвященные изменениям в системе HLA-гистосовместимости. В частности, риск развития неспецифического язвенного колита связывают с антигеном HLA-B27 и HLA-B35. Гены, обусловливающие предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту связаны с локусами в III, VII и XII хромосомах. В настоящее время выявлено более 15 предположительных генов-кандидатов из двух групп (иммунологические и иммунорегуляторные), обеспечивающих наследственную реализацию программы возникновения неспецифического язвенного колита и болезни Крона.

Аллергическая теория развития неспецифического язвенного колита

Данные клинических наблюдений о непереносимости больными неспецифическим язвенным колитом молока и других продуктов послужили основанием для аллергической концепции возникновения заболевания.
Аллергическая теория происхождения неспецифического язвенного колита сохраняет свое значение и в настоящее время. Однако в качестве аллергена сегодня выступает не только молоко с наличием специфической сенсибилизации к ряду его белков, но и другие пищевые продукты.
Некоторые исследователи рассматривают штаммы облигатной микрофлоры и вирусы в качестве патогенного фактора, способного индуцировать воспаление за счет воздействия на местный иммунитет, вызывая гиперсенсибилизацию. Подтверждением этиопатогенетической роли пищевой и бактериальной аллергии служит обнаружение у больных с неспецифическим язвенным колитом повышенного содержания IgE-продуцирующих клеток, высокого уровня IgE в сыворотке крови, а также данные электронной микроскопии по изучению дегрануляции базофилов, эозинофилов, тучных клеток и высокий уровень гистамина в слизистой оболочке кишечника у данных больных.

Нейрогенная теория развития неспецифического язвенного колита

В 30-х годах прошлого века в вопросах этиологии воспалительных заболеваний кишечника господствовала теория ведущей роли психогенных факторов. Впоследствии к этой теории обратились вновь, поскольку у 5 - 10% пациентов прослеживалась отчетливая связь манифестации неспецифического язвенного колита с психоэмоциональным стрессом.
Однако роль стресса в возникновении неспецифического язвенного колита носит дискуссионный характер. Большинство исследователей склоняется к точке зрения о том, что стресс может выступать только в качестве общего аутопатогенного фактора, не имеющего прямого отношения к возникновению неспецифического язвенного колита.
Вместе с тем следует подчеркнуть, что все воспалительные заболевания кишечника имеют в своем генезе психосоматический компонент. Нередко у больных неспецифическим язвенным колитом в анамнезе находят острые психические травмы, хронические психотравмирующие ситуации или затяжные конфликты бытового и производственного характера. При длительном рецидивирующем течении неспецифического язвенного колита у подавляющего большинства больных обострение заболевания обусловлено психической травмой. Для данной категории больных характерны навязчивость, пассивность, уклонение от проявления своих чувств.
Однако остается нерешенным вопрос о первичности или вторичности возникающих при данной патологии изменений в психической сфере пациентов с неспецифическим язвенным колитом.

Иммунная теория развития неспецифического язвенного колита

Длительность течения, сезонность обострений, внекишечные проявления неспецифического язвенного колита (артриты, увеиты, иридоциклиты, гепатиты, холангиты), положительный эффект гормонотерапии при неспецифическом язвенном колите позволили выдвинуть гипотезу об участии иммунных механизмов в развитии патологического процесса. Показано, что иммунологические изменения при неспецифическом язвенном колите затрагивают как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета; и они аналогичны таковым при диффузных заболеваниях соединительной ткани, а само заболевание при тяжелом течении приобретает черты системности.
Роль иммунологических факторов в патогенезе неспецифического язвенного колита в настоящее время не вызывает сомнения.
В ряде работ продемонстрировано нарушение соотношения субпопуляций Т-лимфоцитов и снижение супрессорной активности. Одной из причин дисбаланса субпопуляций Т-лимфоцитов может быть наличие в сыворотке крови больных антилимфоцитарных антител, аффинных к Т-супрессорам. В то же время не исключена и генетическая детерминированность дисбаланса субпопуляций Т-лимфоцитов и комплемента.
Обнаружено отклонение от нормального уровня содержания иммуноглобулинов, характеризующееся увеличением продукции IgG.
Обсуждается роль циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе неспецифического язвенного колита. Будучи фиксированными на поверхности эпителиальных клеток в присутствии системы комплемента, ЦИК оказывают цитотоксическое действие.
Значима и роль местных иммунологических реакций при неспецифическом язвенном колите. Эти реакции при неспецифическом язвенном колите характеризуются образованием воспалительного инфильтрата, в котором преобладают лимфоциты, плазматические клетки. Развивающиеся иммунологические реакции, даже если они носят вторичный характер, приводят к активации циклооксигеназных и липооксигеназных процессов с образованием простагландинов и лейкотриенов, тромбоксана А. Эти метаболиты арахидоновой кислоты при неспецифическом язвенном колите становятся посредниками воспалительных реакций в кишечнике. Стимулируя хемотаксис нейтрофилов, они вызывают освобождение вазоактивных медиаторов, усугубляющих повреждение и поддерживающих воспаление за счет микроциркуляторных расстройств.
В последние годы продемонстрирована важная роль цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ- 6, ИЛ-7, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-12) в развитии неспецифического язвенного колита. Показан повышенный уровень провоспалительных цитокинов, особенно TNF-α, что играет важную роль в патогенезе неспецифического язвенного колита.
Продемонстрировано повышение уровня ИЛ-1 и ИЛ-8 в слизистой оболочке толстой кишки и крови больных с неспецифическим язвенным колитом. Исследования уровня ИЛ-1β показали, что у больных неспецифическим язвенным колитом в биоптатах слизистой оболочки толстой кишки происходит повышение его концентрации по сравнению с нормой в 15 - 20 раз. Установлена прямая коррекция уровня ИЛ-1β со степенью тяжести заболевания.
Показано, что обострение неспецифического язвенного колита сопровождается увеличением уровня эндотелиального сосудистого росткового фактора, который коррелирует с его концентрацией в крови, возрастанием концентрации основного фактора роста фибробластов, трансформирующего b фактора и уровнем эндотелина-1 в плазме. Подобное комплексное взаимодействие цитокинов способствует избыточному ангиогенезу при неспецифическом язвенном колите и индуцирует интестинальную ишемию посредством вазоконстрикции.

Аутоиммунная теория развития неспецифического язвенного колита

Выявленные изменения со стороны гуморального иммунитета и обнаружение толстокишечных антител позволили отнести неспецифический язвенный колит к аутоиммунным заболеваниям.
Предположение об аутоиммунном характере неспецифического язвенного колита в последние годы подтверждается, благодаря полученным сведениям, что нормальная микрофлора кишечника и продукты ее жизнедеятельности служат в качестве аутоантигенов и заболевание манифестирует в результате утраты толерантности к веществам нормальной кишечной флоры.
К наиболее воспроизводимым доказательствам неэпителиального аутоиммунитета при язвенном колите относятся: высокая частота обнаружения pANCA при язвенном колите (около 70%), сопоставимом уровню этого антигена при наличии склерозирующего холангита. Синтез человеческих моноклональных антител к антигену pANCA дал возможность выявить перекрестно реагирующие антигены, среди которых необходимо указать на цитоплазматический антиген тучных клеток в слизистой толстой кишки, глазной антиген цилиарного тела и клеток ганглиев сетчатки. Следовательно, белки нормальной флоры толстой кишки являются мишенями генетически обусловленной иммунной реакции со стороны организма-хозяина, страдающего неспецифическим язвенным колитом.

К сожалению, ни одна из разрабатываемых в настоящее время теорий не может полностью объяснить причин возникновения неспецифического язвенного колита, хотя и не отрицает участие в патогенезе всех упомянутых выше факторов.
Полученные к настоящему времени данные позволяют рассматривать неспецифический язвенный колит как полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого могут участвовать генетический, инфекционный, аллергический, пищевой, иммунологический факторы. Реализация патогенных воздействий при неспецифическом язвенном колите происходит под влиянием изменяющихся условий окружающей среды. Однако основные звенья патогенеза неспецифического язвенного колита, последовательность тех или иных реакций до настоящего времени остаются неизвестными.

Прогноз при неспецифическом язвенном колите

Прогноз для жизни и работоспособности при неспецифическом язвенном колите определяется формой заболевания и зависит от объема поражения, длительности заболевания и адекватности подобранной комплексной терапии. При этом правильная и своевременная консервативная терапия в большинстве случаев приводит к ремиссии заболевания, которая нередко носит длительный характер. Согласно результатам проведенных исследований, адекватно проводимая терапия при остром неспецифическом язвенном колите позволяют достичь ремиссии почти у 90% больных. При этом летальность в ходе болезни не превышает 5%.
Следует отметить, что у каждого четвертого больного неспецифическим язвенным колитом на протяжении жизни может быть только один эпизод заболевания.
В целом - при легкой и среднетяжелой формах болезни прогноз для жизни благоприятен. Пациенты нуждаются в переводе на легкий труд. Они ограниченно трудоспособны.
При тяжелом течении, наличии системных и местных осложнений прогноз серьезный. Больные абсолютно нетрудоспособны.
Заслуживают внимание данные Binder и соавт. (1997), которые оценили прогностические критерии при неспецифическом язвенном колите:




Запись на консультацию:
телефон: +7 (499) 324-97-21 - с 900 до 1700


Часть VI. Лечение неспецифического язвенного колитаЧасть VIВверх - Неспецифический язвенный колитЧасть IIЧасть II. Патоморфология Неспецифического язвенного колита

liveinternet.ru: показано число просмотров и посетителей за 24 часа  Яндекс цитирования